ASKEP Endocarditis

BAB I

PENDAHULUAN

A.    Latar Belakang

Endokarditis infektif (IE) merupakan kejadian yang tidak biasa / jarang terjadi. Insiden tahunan dilaporkan  pada negara berkembang terjadi antara 1,8 sampai 6,2 kasus dari 100.000 populasi. Tetapi perkiraan ini mungkin tidak bisa menjadi pertimbangan. Meskipun endokarditis ini menyerang neonatus (6,7 kasus), bayi (8 kasus), anak-anak (9,1 kasus), remaja/dewasa awal dan ibu hamil (11 kasus), insiden ini meningkat setelah 30 usia tahun dan lebih dari 10 kasus per 100.000 orang yang berusia lebih dari 50 tahun (12 kasus). (Ramsdale, 2006)

Endokarditis adalah perubahan peradangan proliferatif dan eksudatif pada endokardium, biasanya ditandai dengan vegetasi di permukaan endokardium atau di dalam endokardiumnya sendiri, dan paling sering mengenai katup jantung, tetapi juga menyerang lapisan dalam rongga jantung atau pada rongga endokardium di mana saja. (Dorland, 2002).

Oleh karena hal ini, diperlukan cara yang tepat untuk menangani keadaan penyakit Endokarditis. Melalui tulisan ini, penulis mencoba untuk memberikan contoh Asuhan Keperawatan pada pasien dangan penyakit Endokarditis, sehingga masyarakat umum dan teman-teman mahasiswa Akper Pragolopati khususnya, dapat mengetahui dan menerapkan cara yang tepat untuk memberikan asuhan keperawatan pada pasien dengan penyakit Endokarditis.

B.     Tujuan Penulisan

Tujuan yang ingin dicapai penulis dengan penulisan makalah ini adalah :

1.      Tujuan umum: Memberikan informasi dan menambah wawasan khususnya mahasiswa Akper Pragolopati Pati, dan pembaca pada umumnya mengenai penyakit Endokarditis dan Asuhan Keperawatannya.

 2. Tujuan Khusus yang ingin dicapai penulis dengan penulisan makalah ini adalah:

a.       Mengetahui pengertian Penyakit Endokarditis,

b.      Mengetahui klasifikasi Penyakit Endokarditis,

c.       Mengetahui etiologi Penyakit Endokarditis,

d.      Mengetahui tanda dan gejala penyakit Endokarditis,

e.       Mengetahui patofisiologi Penyakit Endokarditis,

f.       Mengetahui pathways Penyakit Endokarditis,

g.      Mengetahui pemeriksaan penunjang penyakit Endokarditis,

h.      Mengetahui penatalaksanaan Penyakit Endokarditis,

i.        Mengetahui komplikasi penyakit Endokarditis dan

j.        Memahami asuhan keperawatan yang diberikan kepada pasien dengan Penyakit Endokarditis.

BAB II

LANDASAN TEORI

A.    Pengertian

Endokarditis adalah perubahan peradangan proliferatif dan eksudatif pada endokardium,  biasanya ditandai dengan vegetasi di permukaan endokardium atau di dalam endokardiumnya sendiri, dan paling sering mengenai katup jantung, tetapi juga menyerang lapisan dalam rongga jantung atau pada rongga endokardium di mana saja (Dorland, 2002)

Endokarditis merupakan infeksi katup dan permukaan endotel jantung yang disebabkan oleh invasi langsung bakteri atau organisme lain dan menyebabkan deformitas bilah katup. Mikroorganisme penyebab meliputi bakteri  (streptococcus, enterococcus, pneumococcus, staphylococcus), fungi/jamur riketsia, dan streptococcus viridans. Endokarditis infeksius yang sering terjadi pada lansia mungkin akibat menurunnya respon imunologis terhadap infeksi, perubahan metabolisme akibat penuaan, dan meningkatnya prosedur diagnostik infasif, khususnya pada penyakit genito urinaria(metabolisme menurun) (Smeltzer, 2002)

Endokarditis infektif (endokarditis bakterial) adalah infeksi katup dan permukaan endotelial jantung. Kondisi ini disebabkan deformitas daun katup. Organisme penyebab mencakup banyak jenis organisme termasuk banyak jenis bakteri, misalnya: streptococcus, pneumococcus, staphylococcus, dan jamur (Baughman, 2000)

Endokarditis merupakan infeksi katup dan permukaan endotel jantung yang disebabkan oleh invasi langsung bakteri atau organisme lain dan menyebabkan deformitas bilah katup. (Muttaqin, 2009).

B.     Klasifikasi

Pengertian mengenai endokarditis dibagi menjadi dua bagian besar yaitu endokarditis infektif dan endokarditis non infektif.

1.      Endokarditis infektif

Penyakit yang disebabkan oleh infeksi bakteri pada endokardium jantung atau pada pembuluh darah besar. Penyakit ini ditandai oleh adanya vegetasi. Berdasarkan gambaran klinisnya, endokarditis infektif dibedakan menjadi dua yaitu : 1) Endokarditis bakterial subakut, timbul dalam beberapa minggu atau bulan dan disebabkan oleh bakteri yang kurang ganas, seperti streptokokus viridans. 2) Endokarditis oakterial akut, timbul dalam beberapa hari sampai beberapa minggu, dengan tanda-tanda klinik yang lebih berat. Sering disebabkan oleh bakteri yang ganas seperti stafilokokus aureus. (Ramsdale, 2006)

2.      Endokarditis non infektif

Penyakit yang disebabkan oleh laktor trombosis yang disertai dengan vegetasi, Penyakit ini sering didapatkan pada penderita stadium akhir dari proses  keganasan. Berdasarkan jenis katup jantung yang terkena infeksi, endokarditis dibedakan juga menjadi dua yaitu : 1) Native valve endocarditis, yaitu infeksi pada  katup jantung alami. 2) Prosthetic Valve endocarditis, yaitu infeksi pada katup jantung buatan.

Gejala klinis endokarditis, sangat bervariasai dari yang ringan hingga yang terberat, yaitu Endokarditis Akut, dan Endokarditis Subakut

1.      Endokarditis Akut

Biasanya dimulai secara tiba-tiba dengan demam tinggi 38,9-40,9 Celsius, denyut jantung yang cepat, kelelahan dan kerusakan katup jantung yang cepat dan luas. Vegetasi endokardial (emboli) yang terlepas bisa berpindah dan menyebabkan infeksi tambahan di tempat lain Penimbunan nanah (abses) dapat terjadi di dasar katup jantung yang terinfeksi atau di tempat tersangkutnya emboli yang terinfeksi. Katup jantung bisa mengalami perforasi (perlubangan) dan dalam waktu beberapa hari bisa terjadi kebocoran besar. Beberapa penderita mengalami syok; ginjal dan organ lainnya berhenti berfungsi (sindroma sepsis). Infeksi arteri dapat memperlemah dinding pembuluh darah dan meyebabkan robeknya pembuluh darah. Robekan ini dapat berakibat fatal, terutama bila terjadi di otak atau dekat dengan jantung

2.      Endokarditis Sub Akut

Bisa menimbulkan gejala beberapa bulan sebelum katup jantung rusak atau sebelum terbentuknya emboli. Gejalanya berupa kelelahan, demam ringan 37,2-39,2 Celsius, penurunan berat badan, berkeringat dan anemia. Diduga suatu endokarditis jika seseorang mengalami demam tanpa sumber infeksi yang jelas, jika ditemukan murmur jantung yang baru atau jika murmur yang lama telah mengalami perubahan. Limpa bisa membesar, Pada kulit timbul binti-bintik yang sangat kecil, juga di bagian putih mata atau dibawah kuku jari tangan. Bintik-bintik ini merupakan perdarahan yang sangat kecil yang disebabkan oleh emboli kecil yang lepas dari katup jantung. Emboli yang lebih besar dapat menyebabkan nyeri perut, penyumbatan mendadak pada arteri lengan atau tungkai, serangan jantung atau (stroke). (Ramsdale, 2006).

Gejala lain : menggigil, nyeri sendi, kulit pucat, denyut jantung cepat, kebingungan, adanya darah dalam air kemih.

Faktor resiko : sifat ringan belum menimbulkan gejala tetapi bisa berkembang menjadi septikimia yaitu infeksi berat dalam darah akibat demam tinggi, menggigil, gemetar, menurunnya tekanan darah.

C.    Etiologi

1.      Endokarditis Infeksi

Mikroorganisme penyebab mencakup bakteri (streptococcus, enterococcus, pneumococcus, staphylococcus) fungi, riketsia, dan streptococcus viridans.  Endokarditis infeksi terjadi pada pasien yang mempunyai riwayat penyakit katup jantung. Pasien yang beresiko tinggi adalah pasien dengan panyakit jantung rematik atau prolaps mitral dan yang pernah menjalani pembedahan katup prostetik.

Endokarditis infeksi biasanya terjadi pada manula, mungkin akibat menurunnya respons imunologis terhadap infeksi, perubahan metabolisme akibat penuaan, dan meningkatkan prosedur diagnostik invasif, khususnya pada penyakit genitouriner. Terdapat insidensi tinggi endokardium staphilococcus diantara pemakai obat intravena, penyakit yang terjadi paling sering pada orang-orang yang secara umum sehat.

Endokarditis yang didapat di rumah sakit terjadi paling sering pada pasien dengan penyakit yang melemahkan, yang memakai kateter indweler, dan yang menggunakan terapi intravena atau antibiotika jangka panjang. Pasien yang diberi pengobatan imunosupresif atau steroid dapat mengalami endokarditis fungi (Smeltzer, 2002)

2.      Endokarditis Rematik

Endokarditis rematik dihubungkan secara langsung dengan demam rematik yang disebabkan oleh bakteri streptococcus. Demam rematik mengenai semua persendian tulang, menghasilkan poliartritis. Kerusakan yang paling serius terjadi pada jantung. Endokarditis rematik memanifestasikan dirinnya dengan vegetasi transkulen kecil yang menyerupai manik-manik seukuran jarum pentul, tersusun dalam baris sepanjang margin bebas daun katup. (Baughman,2000)

D.    Manifestasi Klinik

1. Endokarditis Infeksi

a.       Manifestasi umum :

1)      Mirip dengan influenza, mencakup keluhan yang tidak jelas tentang adanya kelemahan

2)      Anoreksia

3)      Berat Badan Menurun

4)      Batuk

5)      Nyeri sendi dan punggung.

6)      Demam dapat berlangsung terus-menerus retermiten / intermiten atau tidak teratur sama sekali. Suhu 38-40^o C terjadi pada sore dan malam hari, kadang disertai menggigil dan keringat banyak.

Terjadi demam intermiten dan mungkin tidak ada demam pada pasien yang sudah mendapat antibiotik dan kortikosteroid atau pada manula, dan pada mereka yang mengalami gagal jantung kongestif atau gagal ginjal. Perdarahan splinter (garis atau goresan perdarahan) bisa dilihat di kuku jari tangan atau kaki, dan petekia dapat muncul di conjunctiva dan membran mukosa. Perdarahan dengan bagian tengah pucat (spot Roth) yang dapat terlihat di fundus okuli disebabkan oleh emboli di lapisan serabut syaraf di mata.

7)      Murmur jantung

Yang pada mulanya tidak ada. Perkembangan murmur yang progresif sesuai perkembangan waktu dapat terjadi dan menunjukkan adanya kerusakan katup akibat vegetasi atau perforasi katup atau chordae tendineae. 2.Pembesaran jantung atau adanya bukti gagal jantung kongestif juga bisa terjadi.

8)      Anemia ditemukan bila infeksi telah berlangsung lama. Pada sebagian penderita ditemukan pembesaran hati dan limpa.

b.      Manifestasi sistem saraf pusat mencakup

1)      sakit kepala.

2)      iskemia serebral transien atau sementara, dan

3)      stroke, yang mungkin diakibatkan oleh emboli pada arteri serebral.

c.        Embolisasi mungkin merupakan gejala yang ada terjadi setiap waktu dan mengenai berbagai sistem organ. Fenomena emboli dapat termanifestasi di paru (pneumonia berulang, abses pulmo), ginjal (hematuria, gagal ginjal), limpa (nyeri abdomen kuadran kiri atas), jantung (infark miokardium), otak (stroke), atau pembuluh perifer.   (Smeltzer, 2002)

d.      Gejala jantung

Yang muncul tergantung pada bagian jantung yang terkena. Katup mitral adalah yang paling sering terkena, menimbulkan gejala jantung kiri: sesak nafas dengan crackle dan wheezing pada paru. Beratnya gejala tergantung pada ukuran dan lokasi lesi.

Gejala sistemik yang terjadi akan sesuai dengan virulensi organisme yang menyerang. Bila ditemukan murmur pada seseorang yasng menderita infeksi sistemik, maka harus dicurigai adanya infeksi endokarditis.   (Smeltzer, 2002)

Sering penderita tidak mengetahui dengan jelas. Sejak kapan penyakitnya mulai timbul, misalnya sesudah cabut gigi, mulai kapan demam, letih-lesu, keringat malam banyak, nafsu makan berkurang, berat badan menurun, sakit sendi, sakit dada, sakit perut, hematuria, buta mendadak, sakit pada ekstremitas (jari tangan dan kaki), dan sakit pada kulit.

2.      Endokarditis Rematik

Gejala-gejala tergantung pada jantung sebelah mana yang terkena. Keparahan gejala tergantung pada ukuran dan letak lesi. Katup mitral paling sering terkena, menghasilkan gejala-gejala gagal jantung sebelah kiri: sesak napas, krakles, dan mengi. (Baughman, 2000)

E.     Patofisiologi

a.    Endokarditis Infeksi

Mikroorganisme penyebab mencakup bakteri (streptococcus, enterococcus, pneumococcus, staphylococcus) fungi, riketsia, dan streptococcus viridans.

Endokarditis infeksi terjadi pada pasien yang mempunyai riwayat penyakit katup jantung. Pasien yang beresiko tinggi adalah pasien dengan panyakit jantung rematik atau prolaps mitral dan yang pernah menjalani pembedahan katup prostetik.

Murmur jantung yang pada mulanya tidak ada. Perkembangan murmur yang progresif sesuai perkembangan waktu dapat terjadi dan menunjukkan adanya kerusakan katup akibat vegetasi atau perforasi katup atau chordae tendineae. 2.Pembesaran jantung atau adanya bukti gagal jantung kongestif juga bisa terjadi.

Vegetasi endokardial (emboli) yang terlepas bisa berpindah dan menyebabkan infeksi tambahan di tempat lain Penimbunan nanah (abses) dapat terjadi di dasar katup jantung yang terinfeksi atau di tempat tersangkutnya emboli yang terinfeksi. Katup jantung bisa mengalami perforasi (perlubangan) dan dalam waktu beberapa hari bisa terjadi kebocoran besar.

Komplikasi yang paling sering ditemukan adalah gagal jantung sedang sampai berat dan kemtian terjadi 85% dari 95 kasus

Penurunan curah jantung berhubungan dengan keterbatasan pengisian jantung / konstraktilitas ventricular, disritmia dan peningkatan kerja ventricular.

b.        Patofisiologi Endokarditis Rematik

Terjadinya endokarditis rematik disebabkan langsung oleh demam rematik, suatu penyakit sistemik yang disebabkan oleh infeksi streptoococcus group A. Demam rematik mempengaruhi semua persendian, menyebabkan poliartritis. Jantung juga merupakan organ sasaran dan merupakan bagian yang kerusakannya paling serius.

Kerusakan jantung dan lesi sendi bukan akibat infeksi, artinya jaringan tersebut tidak mengalami infeksi atau secara langsung dirusak oleh organisme tersebut, namun hal ini merupakan fenomena sensifitas atau reaksi, yang terjadi sebagai respaon terhadap streptococcus hemoliticus. Leukosit darah akan tertimbun pada jaringan yanbg terkena dan membentuk nodul, yang kemudian akan diganti dengan jaringan parut.

Endokarditis rematik secara anaotomis dimanifestasikan dengan adanya tumbuhan kecil yang transparan, yang menyerupai manik-manik dengan ukuran sebesar kepala jarum pentul, tersusun dalam deretan sepanjang tepi bilah katup.

Manik-manik kecil tadi tidak tampak berbahaya dan dapat menghilang tanpa merusak bilah katup, namun yang lebih sering mereka menimbulkan efek serius. Mereka menjadi awal terjadinya suatu proses yang secara bertahap menebalkan bilah-bilah katup, menyebabkannya menjadi memendek dan menebal dibanding dengan bilah katup yang normal, sehingga tak dapat menutup dengan sempurna. Sebagai akibatnya terjadilah kebocoran, keadaan inn ddisebut regurgitasi katup. Tempat yang paling sering mengalami regurgitasi katup adalah katup mitral.

Pada klien lain, tepi bilah katup yang meradang menjadi lengket satu sama lain, mengakibatkan stenosis katup, yaitu penyempitan lumen katup. Sebagian kecil dengan demam rematik menjadi sakit berat dengan gagal jantung yang berat, disritmia serius dan pneumonia rematik. Klien ini harus dirawat di ruang perawatan intensif.

Kebanyakan klien dapat sembuh dengan segera dan biasanya sempurna. Namun, meskipun klien telah bebas dari gejala, masih ada beberapa efek residual permanen yang tetap tinggal yang sering menimbulkan deformitas katup progresif. Beratnya kerusakan kerusakan jantung atau bahkan keberadaanya, mungkin tidak tampak pada pemeriksaan fisik selama fase akut penyakit ini. (Smeltzer, 2002)

F.    Pemeriksaan Penunjang

1.      Enzim jantung

Peningkatan CPK, tapi MB inzuenzim tidak ada.

2.      Angiografi

Terlihat stenosis katup dan regurgitasi dan atau menurunnya gerakan.

3.      Rontgen

Terlihat pembesaran jantung, infiltrat pulmonal.

4.      Kultur darah

untuk mengisolasi penyebab bakteri, virus dan jamur.

5.      ESR

Elevasi secara umum.

6.      Titer ASO

Demam rematik (kemungkinan faktor pencetus).

7.      Titer ANA

Positif dengan penyakit autoimmun contoh: SLE (kemungkinan faktor pencetus).

8.      BUN

Mengevaluasi uremia (kemungkinan faktor pencetus). Perikardiosentesis: cairan perikardial diperiksa untuk mengetahui penyebab infeksi, bakteri, TBC, virus atau infeksi jamur, SLE, penyakit rematik, keganasan.

9.      Laboratorium

Leukosit dengan jenis netrofil, anemia normokrom normositer, LED meningkat, immunoglobulin serum meningkat, uji fiksasi anti gama globulin positf, total hemolitik komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun, kadar bilirubin sedikit meningkat. Pemeriksaan umum urine ditemukan maka proteinuria dan hematuria secara mikroskopik. Yang penting adalah biakan mikro organisme dari darah . Biakan harus diperhatikan darah diambil tiap hari berturut-turut dua / lima hari diambil sebanyak 10 ml dibiakkan dalam waktu agak lama (1-3 minggu) untuk mencari mikroorganisme yang mungkin berkembang agak lambat. Biakkan bakteri harus dalam media yang sesuai. Dengan catatan darah diambil sebelum diberi antibiotik. Biakan yang positif uji resistensi terhadap antibiotik.

Anemia normokrom normositer. Terdapat toxic granule, kadang didapatkan staphylococcus dalamnya. LED akan meningkat, lekostosis, kultur darah (+).

10.  EKG

Kelainan EKG yang dijumpai adanya infark miokard karena emboli dari arteri koronaris karena vegetasi. Kelainan konduksi berupa arteri ventricular aritmia dapat juga terjadi karena perluasan infark miokardium, abaces didekat sistim konduksi, sehingga terjadi blok sistim hantaran.

11.  Foto thorax

Pada foto dada terlihat di atasi dari satu atau lebih dari bilik jantung, yang akan berkembang menjadi kegagalan ventrikel kiri dengan terlihatnya adema paru, pleural effusi.

12.  Echocardiografi

a.       Melihat vegetasi pada katup aorta terutama vegetasi yang besar (kurang dari 5 mm);

b.      Melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif;

c.       Mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis (prolaps mitral, fibrosis, dan kalsifikasi katup mitral);

Penutupan katup mitral yang lebih dini menunjukkan adanya destruktif katup aorta dan merupakan indikasi untuk melakukan penggantian katup. (Smeltzer, 2002)

G.    Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaan keperawatan

a. isolasikan organisme penyebab melalui seri kultur darah. Kultur darah dilakukan untuk membantu perjalanan terapi

b. setelah pemulihan drai proses infeksi, kerusakan katub serius mungkin membutuhkan pengganti katub.

      c. suhu tubuh pasien dipantau untuk keefektifan pengobatan.

2. penatalaksanaan medis

a. Tirah baring / bed rest

b. farmakoterapi : antibiotik (penicilin, streptomicyn vancomicyn, gentamicyn)

c. Penderita dirawat di rumah sakit dan mendapatkan antibiotika intravena dosistinggi. Pemberian antibiotika saja tidak cukup pada infeksi katup buatan. Mungkin perlu dilakukan pembedahan jantung untuk memperbaiki atau mengganti katupyang rusak dan membuang vegetasi. Endokarditis infektif dengan vegetasi ukurankurang dari 1 cm biasanya akan sembuh dengan pemberian antibiotika selama 4-6minggu. Sedangkan untuk vegetasi yang berukuran lebih dari 1 cm dan tidak respon terhadap pemberian antibiotika selama 3 minggu biasanya memerlukanterapi pembedahan. Terapi dan prognosis pada endokarditis bergantung padakeadaan yang mendasari terjadinya endokarditis dan sensitifitas organismeterhadap jenis antibiotika tertentu (Smeltzer, 2002)

I.       Komplikasi

Komplikasi dapat terjadi disemua organ bila terjadi emboli infektif

1.      Gagal jantung

Komplikasi yang paling sering ditemukan adalah gagal jantung sedang sampai berat dan kemtian terjadi 85% dari 95 kasus. Endokarditis ada infeksi di katup jantungnya, kalau ada infeksi maka kerja jantung kurang maksimal, akibat katup jantung yang kerjanya tidak maksimal sehingga bisa terjadinya gagal jantung.

2.      Emboli

Emboli terjadi pada 13-35% endokarditis infektif subakut dan 50-60% pada   penderita endokarditis akut. Emboli arteri sering terjadi pada otak, paru, arteri koronaria, limpa, ginjal ekstrimitas, usus, mata dll.

3.      Aneurisma nekrotik

Terjadi pada 3-5% endokarditis infektif dan akan mengalami perdarahan

4.      Gangguan neurologi

Ditemukan pada 40-50% endokarditis infektif. Ganguan bisa berupa, gangguan kesadaran, gangguan jiwa(psikotik) meningo ensepalitis steril. Kelainan  pada     pembuluh darah otak 80% disebabkan infark dan 20% karena perdarahan otak.

Meskipun pasien berespons baik terhadap pengobatan antimikroba, namun endokarditis bisa merusak jantung atau organ lain. Gagal jantung kongestif dan komplikasi vaskuler serebral seperti stroke dapat terjadi sebelum, selama, atau setelah terapi. Stenosis atau regurgitasi katup, kerusakan jantung dan aneurisma nekotik (fungi) merupakan komplikasi potensial pada jantung. Banyak organ lain yang mengalami komplikasi akibat emboli septik maupun nonseptik, respons imunologis, atau terganggunya hemodinamika. (Smeltzer, 2002)     

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A.    Pengkajian Keperawatan

Hasil pengkajian pada klien miokarditis, meliputi :

a.       Aktivitas / istirahat

Gejala : kelelahan, kelemahan.

Tanda : takikardia, penurunan tekanan darah, dispnea dengan aktivitas.

b.      Sirkulasi

Gejala : riwayat demam rematik, penyakit jantung congenital, bedah jantung, palpitasi, jatuh pingsan.

Tanda : takikardia, disritmia, perpindaha titik impuls maksimal, kardiomegali, frivtion rub, murmur, irama gallop (S3 dan S4), edema, DVJ, petekie, hemoragi splinter, nodus osler, lesi Janeway.

c.       Eliminasi

Gejala : riwayat penyakit ginjal/gagal ginjal ; penurunan frekuensi/jumlsh urine.

Tanda : urin pekat gelap.

d.      Nyeri/ketidaknyamanan

Gejala : nyeri pada dada anterior (sedang sampai berat/tajam) diperberat oleh inspirasi, batuk, gerakkan menelan, berbaring.

Tanda : perilaku distraksi, misalnya gelisah.

e.       Pernapasan

Gejala : napas pendek ; napas pendek kronis memburuk pada malam hari (miokarditis).

Tanda : Dispnea, DNP (dispnea nocturnal paroxismal)

   Batuk, inspirasi mengi, Takipnea, krekels, dan ronkhi

   Pernapasan dangkal. (Doengoes, 2002)

B. Diagnosa Keperawatan

1.      Gangguan  pola nafas berhubungan dengan nyeri akut akibat inflamasi .

2.      Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan fungsi ginjal yang tidak adekuat, dan edema.

3.      Penurunan curah jantung berhubungan dengan keterbatasan pengisian jantung / konstraktilitas ventricular, disritmia dan peningkatan kerja ventricular.

A.  Intervensi Keperawatan

1.      Gangguan  pola nafas berhubungan dengan nyeri akut akibat inflamasi.

a.       Tujuan

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam tidak terjadi gangguan pola nafas

b.      Kriteria Hasil

1)      Menunjukkan pola pernafasan efektif, dibuktikan dengan status pernafasan yang tidak berbahaya: ventilasi dan status tanda vital mendekati normal.

2)      Ekspansi dada simetris.

3)      Kedalaman inspirasi dan kemudahan bernafas.

4)      Bunyi nafas tambahan tidak ada.

5)      Nafas pendek tidak ada

6)      Tidak ada penggunaan otot bantu pernafasan.

7)      Frekuensi nafas normal 16-20 x/menit, irama respirasi dalam batas normal; dan

8)      Penafasan optimal saat menggunakan ventilator mekanik.

c.       Intervensi

1)      Kaji frekuensi kedalaman pernafasan dan ekspansi dada. Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot bantu pernafasan / pelebaran nasal.

Rasional : kecepatan biasanya mencapai kedalaman pernafasan bervariasi tergantung derajat gagal nafas. Expansi dada terbatas yang berhubungan dengan atelektasis dan atau nyeri dada

2)      Auskultasi bunyi nafas dan catat adanya bunyi nafas seperti krekels, wheezing.

Rasional : ronki dan wheezing menyertai obstruksi jalan nafas / kegagalan pernafasan.

3)      Tinggikan kepala dan bantu mengubah posisi.

Rasional : duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru dan memudahkan pernafasan.

4)      Observasi pola batuk dan karakter sekret.

Rasional : Kongesti alveolar mengakibatkan batuk sering/iritasi.

5)      Dorong/bantu pasien dalam nafas dan latihan batuk.
Rasional : dapat meningkatkan/banyaknya sputum dimana gangguan ventilasi dan ditambah ketidak nyaman upaya bernafas.

6)      Kolaborasi

a)      Berikan oksigen tambahan

b)      Berikan humidifikasi tambahan misalnya : nebulizer
Rasional : memaksimalkan bernafas dan menurunkan kerja nafas, memberikan kelembaban pada membran mukosa dan membantu pengenceran sekret.

2.      Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan fungsi ginjal yang tidak adekuat, dan edema.

a.       Tujuan

Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam gangguan cairan tidak terjadi lagi.

b.      Kriteria Hasil:

1)      Menunjukkan keseimbangan cairan adekuat dibuktikan oleh ganda vital stabil

2)      membran mukosa lembab

3)      turgor kulit baik

4)      pengisian kapiler baik.

5)      secara individu  mengeluarkan urine cukup, dan tak ada muntah.

c.       Intervensi

1)      Kaji membran mukosa/kulit, nadi perifer, dan pengisian kapiler.Pertahankan masukan dan haluaran akurat

Rasional          : mengkaji input dan output cairan

2)      Perhatikan haluaran  kurang dari masukan peningkatan berat jenis urine. \

Rasional          : Memberikan informasi tentang status cairan/volume sirkulasi dan kebutuhan penggantian.

3)      Awasi tanda/gejala peningkatan atau berlanjutnya mual/muntah, kram abdomen, kelemahan kejang, kejang ringan, kecepatan jantung tak teratur, parestesia, hipoaktif atau tak adanya bising usus, depresi pernapasan.

Rasional          : Muntah berkepanjangan, aspirasi gaster, dan pembatasan pemasukan oral dapat menimbulkan defisit natrium, kalium, dan klorida.

4)      Hindarkan dari liungkungan yang berbau.

Rasional          : Menurunkan rangsangan pada pusat muntah.

5)      Lakukan kebersihan oral dengan pencuci mulut; berikan minyak.

Rasional          : Menurunkan kekeringan membran mukosa, menurunkan risiko pendarahan oral.

6)      Gunakan jarum kecil untuk injeksi dan melakukan tekanan pada bekas suntikan lebih lama dari biasanya.

Rasoinal          : Menurunkan trauma, risiko pendarahan/pembentukan   hematoma.

7)      Kaji pendarahan yang tak bisanya, contoh pendarahan terus menerus pada sisi injeksi, mimisan, pendarahan gusi, ekimosis, petekie, hematemesis/melena.

Rasional            : Protrombin darah menurun dan waktu koagulasi memanjang bila aliran empedu terhambat, meningkatkan risiko pendarahan/hemoragi.

8)      Pertahankan pasien puasa sesuai keperluan.

Rasional          : Menurunkan sekresi dan motilitas gaster.

9)      Masukan selang NGT, hubungkan ke penghisap dan pertahankan patensi sesuai indikasi.

Rasional          : Memberikan istirahat pada traktus GI.

10)  Berikan antiemetik, contoh proklorperazin (Compazine).

Rasional          : Menurunkan mual dan mencegah muntah.

11)  Kaji ulang pemerikasaan laboratorium contoh Ht/Hb; elektrolit; GDA (pH); waktu pembekuan.

Rasional            : Membantu dalam evaluasi volume sirkulasi, mengidentifikasi defisit dan mempengaruhi pilihan intervensi atau penggantian/koreksi.

12)  Berikan cairan IV, elektrolit, dan vitamin K.

Rasional          : Mempertahankan volume sirkulasi dan memperbaiki ketidakseimbangan.

3.      Penurunan curah jantung berhubungan dengan keterbatasan pengisian jantung/konstraktilitas ventricular, disritmia dan peningkatan kerja ventricular

a.       Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam:

1)      Klien menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapa diterima (disaritmia terkontrol atau hilang).

2)      Melaporkan penurunan epiode dispnea.

3)      Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.

b.      Kriteria Hasil:

1)      Suhu, pernafasan, tekanan darah, nadi dalam rentan yang diharapkan individu;

2)      Menunjukkan status sirkulasi tekanan systole dan diastole dalam batas normal;

3)      Gas darah dalam batas normal;

4)      Bunyi nafas tambahan tidak ada;

5)      Produksi urin adekuat; dan

6)      Hasil laborIum BUN normal.

c.       Intervensi

1)      Pantau frekuensi/ irama jantung.

Rasional            : Takikardia dan disritmia dapat terjadi saat jantung berupaya untuk meningkatkan curahnya berespons pada demam, hipoksia, dan asidosis karena iskemia.

2)      Auskultasi bunyi jantung. Perhatikan jarak/ muffled tonus jantung, murmur, gallop S3 dan S4.

Rasional            : Memberikan deteksi dini dari terjadinya komplikasi, missal: GJK, tamponade jantung.

3)      Dorong tirah baring dalam posisi semi fowler

Rasional           : Menurunkan kerja jantung, mrmaksimalkan curah jantung

4)      Berikan tindakan kenyamanan, missal: gosokan punggung dan perubahan posisi, dan aktivitas hiburan dalam toleransi jantung.

Rasional            : Meningkatkan relaksasi dan mengarahkan kembali perhatian.

5)      Dorong penggunaan teknik menejemen stres, missal: bimbingan imajinasi, latihan pernafasan.

Rasional           : Perilaku yang bermanfaat untuk mengontrol ansietas, meningkatkan relaksasi, menurunkan beban kerja jantung.

6)      Selidiki nadi cepat, hipotensi, penyempitan tekanan nadi, peningkatan CVP/ DVJ, perubahan tonus jantung, penurunan tingkat kesadaran.

Rasional           : Manifestasi klinis dari tamponade jantung yang dapat terjadi pada perikarditis bila akumulasi cairan/ eksudat dalam kantung pericardia membatasi pengisian dan curah jantung.

7)      Kolaborasi dalam pemberikan obat- obatan sesuai indikasi, Antibiotic/ antimicrobial intravena

Rasional :Diberikan untuk mengatasi pathogen yang teridentifikasi(endokarditi/ perikarditis, miokarditis), yang mencegah keterlibatan/ kerusakan jantung lebih lanjut.

BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

Berdasarkan pembahasan dapat disimpulkan bahwa :

1.       Endokarditis adalah perubahan peradangan proliferatif dan eksudatif pada endokardium,  biasanya ditandai dengan vegetasi di permukaan endokardium atau di dalam endokardiumnya sendiri, dan paling sering mengenai katup jantung, tetapi juga menyerang lapisan dalam rongga jantung atau pada rongga endokardium di mana saja. (Dorland, 2002)

2.      Untuk mengatasi penyakit Meniere yang perlu diperhatikan dari masalah klien adalah: berbaring dan tidak melakukan gerakan-gerakan mendadak, terapi farmakologis, dan pengetahuan klien serta menjaga kesehatan, dan berdoa kepada Tuhan Yang Maha Kuasa juga perlu dilakukan karena kita adalah makhluk ciptaan-Nya.

B. Saran

1.      Mengingat perlunya menjaga kesehatan jantung maka perlu diketahui tentang bagaimana cara memberikan asuhan keperawatan kepada pasien penyakit Endokarditis.

2.      Mengingat komplikasi yang ditimbulkan dari penyakit Endokarditis ini, maka diperlukan keseriusan dalam menangani penyakit ini.

DAFTAR PUSTAKA

Baughman, Diane C., Hackley, Joann C.. 2000. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.

Doenges, Marilyn E,. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC.

Kumala, Poppy, dan Nuswantari, Dyah. 2002. Kamus Saku Kedokteran Dorland. Jakarta : EGC.

Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta : Salemba Medika.

Ramsdale, David. 2006. Color Atlas of Infective Endocarditis. Singapore : Springer

Smeltzer, Suzane C.. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal

Bedah Brunner & Suddarth. Eds.8. Jakarta : EGC.